Przypadek kliniczny: Przypadek okołoodsadzeniowego zespołu zahamowania przyrostów świń (PFTS)

Wstęp

Na fermę wezwano nas w październiku 2011 ze względu na spadek przyrostów i wzrost śmiertelności prosiąt w wieku 25-38 dni życia.

W tym wieku powszechne są problem zdrowotne związane z kolibacilozą i zapaleniami stawów lecz w opisywanym przypadku hodowca po raz pierwszy zaobserwował tak ostre objawy kliniczne pojawiające się tak szybko.

Opis fermy

Ferma posiada 880 sztuk loch i jest zlokalizowana na obszarze o dużym zagęszczeniu pogłowia trzody chlewnej w Bretanii, we Francji. Prosięta opuszczają fermę w wieku 10 tygodni życia i są tuczone w 3 różnych obiektach.

Fermę założono dwa lata wcześniej a loszki pochodziły z fermy o bardzo wysokim statusie zdrowotnym.

Inseminację prowadzi się przy użyciu nasienia produkowanego na fermie. Na fermie obowiązuje tygodniowy system grupowy a prosięta odsadzane są średnio w wieku 21 dni życia.

Ferma jest obsługiwana przez kierownika i trzech pracowników. Wszystkie osoby rygorystycznie przestrzegają zasad bioasekuracji wewnętrznej i zewnętrznej.

Stan zdrowia w październiku 2011:

• PRRSV: ferma ujemna od samego początku istnienia

• Actinobacillus pleuropneumoniae (serotypy 2 i 1-9-11): ferma ujemna

• Choroba Aujeszkiego: ferma ujemna

• Mycoplasma hyopneumoniae: ferma ujemna od samego początku istnienia
• Haemophilus parasuis: loszki i prosięta dodatnie

Profilaktyka:

• Parwowiroza (loszki i lochy)

• Erysipelas (gilts and sows)

• Klostridioza i kolibaciloza (loszki i lochy)

• PCV2 (loszki i lochy)

• Iwermektyna (loszki i lochy)

Sytuacja w październiku 2011

Wizyta na fermie

♦ Kwarantanna: kwarantanna jest odizolowana od reszty fermy i stosowana jest tam zasada całe pomieszczenie pełne-całe pomieszczenie puste. Loszki remontowe pochodzą z tej same fermy zarodowej co początkowa populacja. U loszek obserwowano uprzednio przypadki choroby Glassera ale od kilku miesięcy problem ten jest pod kontrolą. W czasie wizyty nie zaobserwowano żadnych objawów ani też kierownik fermy o nich nie wspominał.

♦ Pomieszczenie dla ciężarnych loch: współczynnik płodności był dość wysoki i wynosił 91% w ostatnich 6 miesiącach. W czasie wizyty nie stwierdzono żadnych klinicznych problemów ani też o takich nie wspominał hodowca.

♦ Pomieszczenia porodowe: Wyniki za ostatnie 5 miesięcy przed wizytą na fermie pokazano w tabeli w porównaniu do referencyjnych wskaźników na francuskich fermach.

Nie stwierdzono żadnych problemów klinicznych u prosiąt ssących ani u loch w laktacji.

♦ Warchlakarnia: W czasie pierwszego roku po zasiedleniu obserwowano zapalenie stawów u odsadzonych prosiąt wywołane przez Haemophilus parasuis. W czasie wizyty problem ten był pod kontrolą dzięki podawaniu amoksycyliny w wodzie (20 mg/kg m.c./dzień w czasie 5 dni po odsadzeniu).

Od 3 miesięcy zwalczano problemy z E. coli obserwowane między 23-27 i 40-45 dniami życia, przez podawanie kolistyny (3,3 mg/kg m.c./dzień przez 5 dni), w tym okresie życia.

W celu redukcji zużycia antybiotyków hodowca stosował preparat osuszający z tlenkiem cynku na podłożach i w karmidłach w kojcach gdzie przebywały świnie do 50 dni życia, jednak w czasie wizyty nie podał dokładnego składu preparatu.

W czterech ostatnich grupach odsadzanych prosiąt hodowca stwierdził u około 3% zwierząt brak apetytu i osowiałość. Podawanie amoksycyliny lub florfenikolu w iniekcji nie poprawiło sytuacji i prosięta padły.

Prosięta z objawami braku apetytu i letargu

Rozpoznanie różnicowe

Badania laboratoryjne

Niektóre badania wykonano w listopadzie 2011 roku, kilka dni po rozpoznaniu przypadku:

• Badanie serologiczne w kierunku PRRSV przeprowadzono na kilku grupach prosiąt; po 10 sztuk 4, 6, 8 i 10 tygodniowych. Badanie wszystkich próbek dało wynik ujemny.
  
• Dwa chore prosięta poddano eutanazji i sekcji na fermie, w czasie pobierania próbek do badania w kierunku PRRS. Nie stwierdzono zmian sugerujących zakażenie E. coli lub Haemophilus parasuis.
  
• Ponadto, dwa inne chore prosięta z objawami braku apetytu, osłabienia, wyniszczenia wysłano do lokalnego laboratorium, poddano eutanazji i badaniu sekcyjnemu w celu określenia czynnika wywołującego chorobę (ze szczególnym uwzględnieniem PMWS i PFTS):
  
  • Zmiany sekcyjne:
    • Atrofia grasicy
    • Przewód pokarmowy: brak treści
    • Stłuszczenie wątroby
    • Stłuszczenie nerek
      
  • Zmiany mikroskopowe:
    • Małżowiny nosowe: wieloogniskowe nacieki komórek limfoplazmocytowych
    • Grasica: atrofia bez charakterystycznych zmian
    • Żołądek: wieloogniskowe nacieki limfocytów w śluzówce
    • Jelita: liczne skupiska bakterii; atrofia kosmków w jelicie cienkim

Obecna wiedza na temat PFTS

Objawy kliniczne

Obecnie wiemy bardzo niewiele o PFTS a publikacje na ten temat pojawiły się niedawno.

Najczęściej obserwowane objawy kliniczne i zmiany patologiczne są wymienione w tabeli 3.

Tabela 3: Najczęściej obserwowane objawy kliniczne i zmiany patologiczne w przypadkach PFTS.

Objawy kliniczne i zmiany patologiczne obserwowane w opisywanym przypadku zaznaczono na czerwono.

Etiologia

Obecnie etiologia PFTS jest nieznana. Podejrzewane czynniki to drobnoustroje, czynniki niezakaźne lub obydwie grupy [Huang i wsp., 2011b].

W opisywanym przypadku podejrzewaliśmy preparat osuszający ponieważ jego zastosowanie zbiegło się z pojawieniem się objawów klinicznych.

Próbkę produktu wysłaliśmy do badania chemicznego w kierunku zanieczyszczenia arsenem. Słyszałem wcześniej o przypadkach zanieczyszczenia arsenem tlenku cynku z niektórych źródeł. Wyniki analizy są zaprezentowane w tabeli 4.

Tabela 4: Sprawozdanie z analizy próbki preparatu osuszającego

Wyjaśnienie “<”: nie wykryto, poniżej granicy wykrywalności

Proponowane zabiegi i rozwój sytuacji

Hodowca stosował preparat osuszający w dużych ilościach również w celu zwalczania kolibacilozy ze względu na wysoki poziom tlenku cynku w produkcie.

Ponieważ preparat był podejrzewany o wywołanie choroby, poproszono hodowcę o zaprzestanie jego stosowania i zastąpienie go dodatkiem paszowym zawierającym minerały, witaminy i tlenek cynku (od dostawcy preparatów żywieniowych).

Dwa tygodnie po zaprzestaniu stosowania preparatu osuszającego objawy PFTS przestały się pojawiać.

Dyskusja

PFTS musi być brany pod uwagę w diagnostyce różnicowej chorób przebiegających z objawami braku apetytu, wyniszczenia, osłabienia i śmiertelności odsadzonych prosiąt.

Rozpoznanie może być łatwo postawione na podstawie objawów klinicznych i badania mikroskopowego kilku narządów (szczególnie grasicy, układu pokarmowego i małżowin nosowych) lecz laboratorium powinno być poinformowane o podejrzeniu aby podjąć badanie właściwych próbek.

Najtrudniejsze zadanie to identyfikacja czynnika etiologicznego. W niektórych przypadkach chorobę mogą powodować czynniki zakaźne co jednak nie miało miejsca w naszym przypadku.

W opisywanym przypadku podejrzewane było użycie produktu nieprzeznaczonego do spożycia, zawierającego wysoki poziom zanieczyszczenia ołowiem i arsenem, które trafiały do organizmów prosiąt drogą doustną, donosową i przez skórę.

Niemożliwym jest stwierdzenie czy produkt odpowiadał za wywoływane objawy ze względu na odpychający smak (co prowadziło do utraty apetytu u niektórych prosiąt) lub ze względu na toksyczne działanie (należy podkreślić, że niemożliwe jest zmierzenie ilości zjedzonego preparatu przez chore prosięta).

Niestety, potwierdzenie tej hipotezy nie było możliwe ze względu na fakt nie wysłania do badania próbek wątroby i nerek do badania toksykologicznego.

Ponieważ zaprzestanie używania produktu poprawiło sytuację kliniczną, kierownik fermy nie chciał prowadzenia dalszych badań.

Podejrzewana etiologia wydaje się jednak prawdopodobna ponieważ od czasu zaprzestania używania produktu nigdy więcej nie stwierdzono podobnych objawów.

Opisany przypadek PFTS na francuskiej fermie świń wolnej od PRRSV uzupełnia ostatnio opisany pierwszy przypadek PFTS w Europie [Segalés i wsp. 2012]. Publikacja podkreśla trudności w wykluczeniu PRRSV jako czynnika etiologicznego, ze względu na szerokie występowanie tego wirusa w Hiszpanii. Nasze obserwacje potwierdzają, że PFTS nie koniecznie musie mieć etiologię wirusową.