Aktualne dane na temat epidemiologii i patogenezy chorób związanych z PCV2

Czy PCV2 jest nowym wirusem w populacji świń?

O istnieniu PCV2 wiemy od roku 1998 dzięki badaniom przypadków klinicznych, które obserwowano od 1991 roku. Objawy kliniczne dotyczyły głównie słabych przyrostów i zwiększonej śmiertelności u warchlaków i tuczników. Chorobę nazwano poodsadzeniowym, wielonarządowym zespołem wyniszczającym - PMWS (obecnie stosowana nazwa tego zespołu to wielonarządowe zakażenie PCV2 - PCV2-SD). Najczęściej zespół ten obserwowano w Europie i Azji w latach 1998 i 2004 a w Ameryce w latach 2004-2007. Badania materiału archiwalnego dowodzą, że PCV2 jako czynnik zakaźny u świń występował od co najmniej 1962 roku, a PCV2-SD od o najmniej 1985 roku.

Gdzie występuje PCV2?

Od pierwszego opisu PCV2 w 1998 roku, jego obecność wykazano we wszystkich krajach gdzie prowadzono badania na ten temat co dowodzi, że jego występowanie jest ubikwitarne. Niemal 100% ferm towarowych trzody chlewnej jest zakażonych PCV2 i niemal wszystkie świnie ulegają serokonwersji pod koniec tuczu. Globalne występowanie PCV2-SD przedstawiono na Ryc. 1.

Ryc. 1. Kraje, w których rozpoznano PCV2-SD (zaznaczone na żółto)

Jak przenoszony jest PCV2?

Zwierzęta zakażone PCV2 wydzielają wirus wszystkimi drogami. Wirusa wykryto jamie nosa i jamie ustnej, migdałkach, wydzielinie oskrzeli, ślinie, wydzielinie worka spojówkowego, kale, moczu, mleku i nasieniu. Główne drogi transmisji zakażenia to droga doustna i donosowa, ale ze względu na dużą odporność na warunki środowiskowe możliwa jest również transmisja z powietrzem.

W stadzie podstawowym lochy są źródłem wirusa dla potomstwa i zakażają je drogą poziomą podczas laktacji. Dowiedziono również możliwości transmisji pionowej zakażenia.

Informacje na temat dynamiki zakażenia w fermie opisane zostały w artykule: Wpływ wiremii PCV2 na wskaźniki produkcji.

Zakaźność PCV2 wydzielanego z nasieniem wykazano jedynie w warunkach doświadczalnych po dootrzewnowym podaniu prosiętom nasienia zawierającego wirus oraz po inseminacji lochy eksperymentalnie zakażonym nasieniem. Dotychczas nie udowodniono możliwości infekcji lochy lub płodów w wyniku inseminacji nasieniem od siejącego PCV2 knura. Z tych badań wynika, że transmisja zakażenia z nasieniem nie jest spotykana ponieważ zawartość PCV2 w nasieniu jest zbyt niska aby wywołać zakażenie.

Co spowodowało nagłe pojawienie się zespołu chorobowego wywoływanego przez PCV 2 ?

Obecnie nie potrafimy wyjaśnić co spowodowało fakt nagłego i globalnego pojawienia się choroby wywoływanej przez ubikwitarnie występujący PCV2. Prawdopodobnie ważną rolę odegrały tu różne czynniki związane z produkcją świń oraz handel międzynarodowy. Dziś wiemy, że zmiana w prezentacji klinicznej choroby, ze sporadycznej do epizootycznej była związana z pojawieniem się dominacji występowania genotypu PCV2b, nad genotypem PCV2a. Przykład dotyczący Hiszpanii przedstawiono na Ryc. 2. Istnieją również wyniki badań wskazujące na większe prawdopodobieństwo wywołania choroby po zakażeniu PCV2b niż PCV2a.

Ryc. 2. Częstość wykrywania PCV2a i PCV2b w Hiszpanii (adaptacja z Cortey et al., 2011 Vet J)

Niemniej zakażenie genotypem PCV2a zapewnia odporność krzyżową przeciw genotypowi PCV2b. Szczepionki przeciw PCV2 dostępne na rynku oparte są na genotypie PCV2a.

Jakie czynniki wpływają na objawy chorób związanych z PCV2 (PCVD)¹?

Objawy kliniczne jakie mogą wystąpić u zwierząt zależą od wielu czynników takich jak wiek, poziom odporności biernej lub czynnej, presja zakaźna, zawartość wirusa w tkankach, droga zakażenia, faza ciąży, obecność dodatkowych zakażeń i czynników środowiskowych. Wiele badań epidemiologicznych pozwoliło na identyfikację szeregu czynników ryzyka związanych z wystąpieniem PCV2-SD (Tab. 1) (należy podkreślić, że jest to kompilacja wyników uzyskanych w różnych badaniach).

Tab. 1. Czynniki zwiększające lub zmniejszające ryzyko wystąpienia PCV2-SD.

¹PCVD: Choroby związane z PCV2.