TwitterLinkedinWhatsAppTelegramTelegram
0
Czytaj ten artykuł w:

Aktualizacja informacji na temat koronawirusów świń

Koronavirus COVID-19 ostatnio pojawił się na pierwszych stronach gazet. W tym artykule dokonujemy przeglądu różnych chorób wywoływanych przez tę rodzinę wirusów u świń, pamiętając, że do tej pory nie potwierdzono zakażenia koronawirusam świń u ludzi.

Wstęp

Wirusy z rodziny koronawirusów to wirusy RNA należące do rodzaju Nidovirales, który ma dwie podrodziny:

  • Coronaviridae, który składa się z rodzajów Alphacoronavirus, Betacoronavirus i Gammacoronavirus.
  • Toroviridae, który obejmuje rodzaje Torovirus i Bafinivirus.

Wirusy te powodują pięć chorób u świń, które są w porządku chronologicznym:

  1. Zakaźne zapalenia żołądka i jelit (TGE - 1946)
  2. Hemaglutynujące zapalenie mózgu i rdzenia (HEV - 1962)
  3. Epidemiczna biegunka świń (PED - 1977)
  4. Koronawirus płucny świń (PRCV - 1984)
  5. Deltakoronawirus (PDCoV - 2009)

Trzy koronawirusy świń są związane z zaburzeniami układu pokarmowego (TGE, PED i PDCoV). Koronawirus płucny świń (PRCV) jest związany z problemami z oddychaniem, a wirus HEV powoduje dwa różne zespoły, wymioty i wyniszczenie oraz zapalenie mózgu i rdzenia.

Nie potwierdzono zakażenia koronawirusam świń u ludzi.

Zakaźne zapalenia żołądka i jelit

Wirus TGE jest koronawirusem, który rzadko jest stwierdzany od końca XX wieku. Po raz pierwszy odnotowany w 1946 roku, osiągnął najwyższy wskaźnik rozpowszechnienia w latach 70., 80. i 90. XX wieku w Europie i USA, przy czym ponad 95% gospodarstw europejskich było seropozytywnych w latach 80. Jest to wysoce zakaźny wirus, który powoduje biegunkę, odwodnienie, a czasami wymioty, charakterystycznym objawem jest wysoka śmiertelność w grupie młodych świń. Wirus TGE jest całkowicie sekwencjonowany i znany jest tylko jeden serotyp. Istnieją homologie między wirusem TGE a koronawirusem bydlęcym i ludzkim, a także z koronawirusem oddechowym świń. Z epidemiologicznego punktu widzenia istnieją zarówno przypadki epidemiczne, jak i endemiczne. Jest to względnie termostabilny wirus i jest odporny na niskie pH i wiele środków dezynfekujących. W 37ºC jest inaktywowany w mniej niż dwie godziny. Jest bardzo wrażliwy na światło i bardzo odporny na zamarzanie. Wirus przeżywa długo w zamrożonych tuszach. Oznacza to, że większość wybuchów choroby występuje w chłodnych miesiącach (w sezonie zimowym).

Patogeneza

Droga transmisji jest fekalno-oralna. Wirus namnaża się głównie w komórkach przewodu pokarmowego i jest obecny w cytoplazmie zainfekowanych komórek po 4-5 godzinach, głównie u podstawy kosmków jelita cienkiego. Powoduje atrofię kosmków, co znacznie zmniejsza wchłanianie składników odżywczych i powoduje biegunkę osmotyczną, która pogarsza się ze względu na zmniejszony transport sodu i glukozy, co prowadzi do hipoglikemii u zakażonych zwierząt. Jednocześnie namnaża się w różnych narządach pozajelitowych, takich jak płuca (makrofagi pęcherzykowe), tkanka gruczołu mlekowego oraz węzły chłonne. IgA w siarze chroni prosięta w wieku do 6-12 tygodni. Aktywne przeciwciała pojawiają się tydzień po zakażeniu, które u tuczu utrzymują się 6 miesięcy, au macior nawet do dwóch lat. Wirus może przetrwać u świń po ustąpieniu objawów klinicznych i może być wydalany z kałem przez 10 tygodni przez bezobjawowych nosicieli co znacznie podnosi ryzyko rozprzestrzeniania się infekcji. Lochy mogą zakażać prosięta przez obecnego w mleku wirusa.

Innymi drogami przenoszenia są pojazdy, buty, gnojowica, a nawet psy i koty, (przez okres około 2 tygodni kiedy wirus pozostaje w przewodzie pokarmowym i zostaje wydalany do środowiska). Okres inkubacji wynosi tylko 1-2 dni, a czas trwania objawów klinicznych wynosi od 7 do 10 dni.

Objawy kliniczne

Najbardziej charakterystycznym obrazem choroby w fermach wolnych od TGE, które ulegają zakażeniu, jest początek przypadków nadostrej i ostrej, ukazującej się nagłe biegunkę dotykającą wszystkich grup wiekowych w ciągu kilku dni. Biegunka jest jest mocno nasilona, wodnista, żółtawo-zielona i czasami śmierdzi. U prosiąt przy lochach wymioty często towarzyszą brakowi apetytu, bez gorączki i objawów nerwowych. Odwodnienie z wysoką śmiertelnością występuje w ciągu 24-48 godzin. Śmiertelność może osiągnąć 100% u prosiąt w wieku poniżej jednego tygodnia, 50% w drugim tygodniu po urodzeniu i do 25% w trzecim tygodniu. Prosięta giną odwodnione, z rozszerzonym żołądkiem, mlekiem i krwotocznymi wybroczynami w jelicie cienkim, przerośniętymi węzłami krezkowymi (charakterystyczna zmiana), atrofią mikrokosmków jelitowych (dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego) o cieńszych ścianach i martwicą jelit w jelicie cienkim.. U prosiąt często dochodzi do koinfekcji bakteriami przewodu pokarmowego, takimi jak E. coli i Clostridium spp, pogarszającymi i przedłużającymi obraz kliniczny.

U świń w wieku powyżej jednego miesiąca objawy są podobne, ale znacznie mniej nasilone, z wysoką zachorowalnością i bardzo niską śmiertelnością. W gospodarstwach, w których wirus jest enzootyczny, świnie chorują w późniejszym wieku, najczęściej po ich przeniesienia do etapu tuczu. Głównymi skutkami zakażenia dla tuczników są powolny wzrost i słaby współczynnik konwersji. U loch poza szybko rozprzestrzeniającą się biegunką, można zauważyć jedynie niewielki wzrost poronień. Niechęć do jedzenia i sporadyczne bezmleczność można zaobserwować u macior w okresie laktacji.

Diagnostyka

Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne są dość oczywiste, jednak należy zawsze w diagnozie różnicowej wziąść pod uwagę szczepy enterotoksycznych genów Escherichia coli, Clostridium spp, Rotavirus, Coccidia i Cryptosporidium. Wiek zarażonych świń i obraz kliniczny pomogą nam również zawęzić diagnozę do koronawirusa. Potwierdzenie przez badanie laboratoryjne określa::

  • ELISA ze swoistymi przeciwciałami monoklonalnymi w surowicy w celu wykrycia antygenu w kale i treści jelitowej.
  • Mikroskopia elektronowa w celu wykrycia wirusa w treści jelitowej.
  • Seroneutralizacja w celu wykrycia przeciwciał od 7-8 dni po zakażeniu, aż do 18 miesięcy po zakażeniu.
  • Immunoperoksydaza w utrwalonych tkankach jelit w celu wykrycia wirusa u prosiąt w bardzo młodym wieku.
  • Izolacja wirusa PCR z jelit, migdałków, węzłów chłonnych, a także z kału.

Leczenie

Leczenie może być tylko objawowe. Brak jest dostępnych szczepionek komercyjnych. Kiedyś taki była dostępna szczepionka w USA, ale dziś nie jest już obecna na rynku. Nawodnienie jest głównym środkiem leczenia, a kontrola współistniejących infekcji pomaga nam zmniejszyć wpływ choroby. Wzmacnianie środków bioasekuracji i ścisła kontrola warunków środowiskowych, które są tak ważne dla młodych prosiąt jest podstawą ograniczania skutków choroby. Podstawowym celem jest jak najszybsze zarażenie wszystkich zwierząt w gospodarstwie, aby uzyskać czynną odporność. Aby kontrolować proces zakażeń i nabywania odpornosci przez lochy powszechną praktyką jest zastosowanie feedbacku.

Główne środki kontroli oparte są na zapobieganiu:

  1. Bioasekuracja: lokalizacja, odzież tylko do użytku w gospodarstwie, kontrola odwiedzających, transport pasz i zwierząt
  2. Stosowanie zasady AIl in-All out we wszytskich obszarach produkcji. Czyszczenie, mycie gorącą wodą o temperaturze 65ºC i dezynfekcja.
  3. Zapobieganie wprowadzaniu psów i kotów na teren fermy.
  4. Skuteczne programy dezynfekcji, zwalczania gryzoni i szkodników.
  5. Wprowadzanie ujemnych loszek remontowych, a także knurów w obiektach hodowlanych.
  6. Izolacja i 8-9 tygodniowa aklimatyzacja dla przyszłych loch hodowlanych ze ścisłą obserwacją wszelkich objawów żołądkowo-jelitowych.
  7. Protokół odkażania wody pitnej.
  8. Odpowiednia gospodarka siarowa. Prosię powinno pobrać odpowiednią ilość siary od własnej matki w pierwszych 24h.

Wirus hemaglutynującego zapalenia mózgu i rdzenia.

Jest szeroko rozpowszechniony w populacjach świń w Ameryce Północnej i Europie, ale choroby kliniczne są rzadkie. Wynika to z faktu, że większość loch zostało zarażonych, więc są odporne i przekazują przeciwciała swoim prosiętom przez siarę, co chroni je w okresie, gdy są wrażliwe. Chociaż wirus może zainfekować wrażliwe świnie w każdym wieku, powoduje choroby kliniczne tylko u prosiąt w wieku poniżej 4 tygodni. Szczepy różnią się wirulencją, co prowadzi do dwóch różnych chorób, wymiotów i chorób wyniszczających lub zapalenia mózgu i rdzenia. Oba mają nagły początek w wieku około 4 dni i wpływają na całe mioty. Dlatego zawsze ważne jest, aby odróżnić infekcję od choroby.

Epidemiczna biegunka świń

Jest to wysoce zaraźliwa choroba. Wirus ma strukturę genomu i replikację bardzo podobną do tych atakujących inne zwierzęta i ludzi. Zjadliwość wirusów izolowanych w różnych krajach w przypadkach klinicznych była podobna, z minimalną dyspersją genetyczną. Znany jest tylko jeden serotyp. Epidemia rozprzestrzeniła się w całej Europie w latach siedemdziesiątych, powodując ciężką biegunkę u prosiąt karmiących i nawracającą biegunkę u prosiąt odsadzonych i tuczników. Nowe wybuchy epidemii zarówno w Europie, jak i Azji miały miejsce w latach 80., 90. i 2000. do 2009 r. (Włochy, Korea, Tajlandia), z nieregularnymi wystąpieniami w większości krajów produkujących świnie na całym świecie.

Patogenza

Główną drogą przenoszenia jest bezpośrednia lub pośrednia droga fekalno-oralna, poprzez wprowadzenie zwierząt pozytywnych, a także zakontaminowanych pojazdów i gości. Czas wydalania wirusa u zarażonych świń wynosi 7-9 dni w kale, a czas pozostawania wirusa u świń nosicielskich nie jest dobrze znany. Zatem po ostrym wybuchu choroby utrzymywanie się lub znikanie wirusa na farmie jest bardzo zmienne. Wirus ulega zniszczenia w temperaturach powyżej 60 ° C i jest stabilny w 37 ° C. Okres inkubacji trwa tylko dzień lub półtora dnia. Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie komórek nabłonka kosmków jelita cienkiego. Tutaj powoduje zwyrodnienie enterocytów z wyraźną atrofią kosmków jelitowych i dużym zmniejszeniem zdolności do wchłaniania składników odżywczych.

Objawy kliniczne

Zachorowalność na każdym etapie produkcji może osiągnąć 100% i jest bardziej zmienna u loch. Śmiertelność u prosiąt może wynosić nawet 100%, a wskaźniki zwykle wynoszą od 30 do 50%. Głównym objawem klinicznym jest wodnista biegunka prowadząca do śmierci z powodu odwodnienia w ciągu 2-4 dni. Po za tym można zaobserwować wymioty i brak apetytu. Prosięta odsadzone i tuczniki mogą przechodzić biegunkę przez tydzień, wykazując anoreksję, letarg i znaczne opóźnienie wzrostu. Po klinicznym zakażeniu lochy nabywają odporność, którą przenoszą na swoje prosięta za pomocą siary. Przebieg choroby w gospodarstwie trwa zwykle jeden miesiąc, w zależności od wielkości fermy i systemu produkcji. Okres ten może się przedłużyć, jeśli dojdzie do powikłania wtórne wynikają z czynników zakaźnych przewodu pokarmowego, takich jak Escherichia coli, Clostridium perfringens, Rotawirus, Isospora suis, Salmonella spp, Lawsonia intracellularis lub Brachispira spp. Należy zauważyć, że zmiany znajdują się wyłącznie w jelicie cienkim, które wydaje się rozszerzone z żółtawą wodnistą zawartością, a żołądek jest pusty. Występuje do 70% atrofii kosmków jelitowych i wakuolizacji enterocytów o zmniejszonej aktywności enzymatycznej.

Diagnoza

Objawy kliniczne, choć nie patognomoniczne, są dość widoczne. Diagnozę należy potwierdzić w laboratorium, wysyłając odpowiednie próbki do izolacji antygenowej. Najodpowiedniejszymi próbkami są węzły skrawków jelita cienkiego schłodzone pierwszego dnia biegunki i od znacznej liczby zwierząt. Próbki należy pobierać od różnych grup wiekowych zwierząt wykazujących objawy kliniczne. Techniki bezpośrednich testów immunofluorescencyjnych i immunohistochemicznych są bardzo specyficzne. Techniki ELISA wykrywają antygen w kale, a PCR pozwala również odróżnić PED od wirusów TGE. Przeciwciała pojawiają się tydzień po zakażeniu, osiągając maksymalny poziom w zainfekowanych gospodarstwach 4 miesiące po zakażeniu i następnie zanikają.

Leczenie

Leczenie odbywa się wyłącznie poprzez opiekę wspomagającą, przy czym priorytetem jest nawadnianie prosiąt przy lochach ioraz odsadzonych za pomocą roztworów soli fizjologicznej, środków elektrolitowych i preparatów mlekozastępczych. Aby ustalić silną odporność, kluczowe znaczenie ma przekazywanie swoistej IgA przez siarę lochom prosiąt. Dlatego szybkie narażenie wirusa na lochy w ciąży, zarażając je odchodami chorych prosiąt, aby stymulować szybką odporność laktogeniczną (w zależności od fazy produkcji, w której rozpoczęła się infekcja), pozwala nam skrócić czas trwania obrazu klinicznego i zmniejszyć rozprzestrzenianie się na pozostałe obszary produkcji. Możemy również powstrzymać rozprzestrzenianie się między fazami produkcji, zabierając prosięta po odsadzeniu do miejsca 2 poza fermą lub zabierając prosięta z odchowalni do miejsca 3. Żadna szczepionka nie jest dostępna w Hiszpanii, chociaż istnieją szczepionki w Azji i Stanach Zjednoczonych.

Koronawirus płucny świń

Częstość występowania i rozpowszechnienie na świecie jest bardzo niskie, i obecnie ma bardzo niewielki wpływ ekonomiczny na produkcję trzody chlewnej. Wirus ten jest odmianą rodziny wirusów TGE, która zakaża drogi oddechowe i nie jest wydalana z kałem. Koronawirus płucny świń wytwarza przeciwciała, które neutralizują wirusa TGE. Wirus infekuje zwierzęta w każdym wieku, poprzez bezpośredni kontakt lub przez aerozol, częściej występując na obszarach o wysokiej gęstości świń. Prezentacja jest subkliniczna, dlatego w większości krajów świata możemy znaleźć wiele seropozytywnych zwierząt bez objawów klinicznych. Jego struktura genomowa i replikacja są bardzo podobne do innych gatunków zwierząt i ludzi.

Patogeneza

Droga transmisji jest bezpośrednia przez kontakt lub pośredni z powietrzem. Wirus replikuje się w drogach oddechowych (błona śluzowa nosa i płuca) i zakaża komórki nabłonka nosa, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych. Wirus nie przenika przez barierę łożyskową, ale można go znaleźć w nasieniu knurów 6 dni po zakażeniu. Bierna odporność siarowa trwa zwykle 10–15 tygodni, co pokrywa się z czasem wejścia na etap tuczu i mieszania zwierząt, gdy występuje wśród nich najwyższe ryzyko zakażenia. Po zakażeniu czas wydalania wirusa przez nos wynosi około 7-15 dni. Jego występowanie jest sezonowe, rośnie w zimnych miesiącach, a maleje w ciepłych.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne obejmują kaszel, duszność, oddychanie brzuszne, letarg, anoreksję i niewielkie opóźnienie wzrostu; objawy podobne do większości problemów w obrębie zespołu chorób układu oddechowego u świń (PRDC). Nasilenie objawów występuje w przypadkach związanych z wirusem PRRS lub bakteryjnymi czynnikami zakaźnymi, które w tych przypadkach powodują ciężkie zapalenie płuc. Koronawirus płucny może znajdować się zarówno w górnych, jak i dolnych drogach oddechowych. Najbardziej charakterystyczne zmiany, które nie są patognomoniczne, to:

  • Konsolidacja płuc
  • Zapalenie oskrzeli i śródmiąższowe zapalenie oskrzeli
  • Rozrost nabłonka oskrzelowego z utratą komórek nabłonkowych
  • Infiltracja leukocytów, limfocytów i makrofagów do przegrody pęcherzykowej

Diagnostyka

Objawy kliniczne nie są patognomoniczne. Zmiany sekcyjne pomagają, ale trudno jest postawić ostateczną diagnozę na tej podstawie i należy to potwierdzić, wysyłając odpowiednie próbki do laboratorium w celu izolacji wirusa, koncentrując się na tkance płucnej, nabłonku błony śluzowej nosa i płynach nosowych. PCR pozwala nam rozróżniać koronawirusy żołądkowo-jelitowe i oddechowe. ELISA i neutralizacja wirusa wykrywają przeciwciała neutralizujące, których ani ilościowo, ani jakościowo nie można rozpoznać, czy pochodzą od jednego i którego konkretnie koronawirusa. Serologia służy do sprawdzania zwierząt remontowych w celu potwierdzenia ich negatywnego statusu. W VN przeciwciała są wykrywane tydzień po infekcji i utrzymują się 18 miesięcy po infekcji w przypadku TGE, nie wiadomo, jak długo utrzymują się przeciwciała przeciwko koronawirusowi oddechowemu.

Zapobieganie i kontrola

Wczesne zakażenie prosiąt przy lochach oraz prosiąt odsadzonych przez koronawirusa układu oddechowego powoduje odporność na PRCV, ale także tworzy częściową odporność na problemy żołądkowo-jelitowe z powodu koronawirusa TGE. Nie stosuje się antybiotyków ani leków przeciwwirusowych, a jedynie leczenie objawów oddechowych i wtórnych czynników zakaźnych. Pierwszym środkiem kontroli jest zapobieganie wprowadzaniu wirusa przez zwierzęta remontowe, przez odpowiednie ustalenia z dostawcą genetyki i badania podczas kwarantanny. Wewnętrzne i zewnętrzne środki bezpieczeństwa biologicznego są jednym z najważniejszych zabezpieczeń przed chorobą. Równie zalecane są standardy dotyczące przepływu zwierząt na fermie systemu „ALL in, ALL out”. Obecnie nie są dostępne komercyjne szczepionki przeciwko koronawirusowi oddechowemu świń.

Komentarze do artykułu

To miejsce jest przeznaczone do dyskusji między użytkownikami pig333.com a nie do zadawania pytań autorom artykułów
Skomentuj

Dostęp tylko dla użytkowników portalu 3trzy3. Zaloguj się aby dodać komentarz.

Powiązane produkty w sklepie

Sklep specjalizujący się w branży świń
Doradztwo i serwis techniczny
Ponad 120 marek i producentów

Powiązane artykuły