TwitterLinkedinWhatsAppTelegramTelegram
0
Czytaj ten artykuł w:

Interakcje pomiędzy PRRSV i Streptococcus suis

PRRSV sprzyja pojawianiu się wtórnych zakażeń, takich jak te powodowane przez S.suis, poprzez osłabienie funkcji makrofagów pęcherzykowych płuc.

20 marzec 2015
TwitterLinkedinWhatsAppTelegramTelegram
0

Artykuł

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection. Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

 

Omówienie artykułu

Co było badane?

Badano patogenezę wirusa PRRS i związaną z tym zwiększoną podatność na choroby związane z S.suis

 

W jaki sposób przeprowadzono badanie?

Stworzono sześć oddzielnych grup po 13 lub 14 (w sumie 80) 3-tygodniowych prosiąt wolnych od PRRSV i S. suis. Prosięta zainokulowano donosowo sterylnym środkiem zawierającym szczep PRRSV o niskiej lub wysokiej zjadliwości. Po 7 dniach połowa zwierzat (3 grupy) została poddana donosowej inoculacji S. suis serotyp 2.

Zwierzęta były codziennie badane (temperatura rektalna, objawy ze strony układu oddechowego i centralnego układu nerwowego, obrzęki stawów, kulawizny) aż do 11 dnia. Następnie, do 28 dnia badania te przeprowadzano co drugi dzień. Sześć świń z każdej grupy poddawano eutanazji w celu przeprowadzenia badania sekcyjnego 10 dnia.

Jaki wynik otrzymano?

Szczepy PRRSV o wysokiej zjadliwości zwiększyły podatność na S. suis w większym stopniu niż szczepy o niskiej zjadliwości. Natomiast oba szczepy zwiększyły podatność na wystąpienie chorób związanych z S. suis.

Grupy 4, 5 i 6 miały więcej dni z temperaturą rektalną > 40 °C niż grupa kontrolna i świnie zakażone tylko S. suis. Niektóre świnie zainfekowane S. suis wykazywały objawy choroby centralnego układu nerwowego, ale bez znaczących różnic. Śmiertelność w grupie 6 (wysoce zjadliwy PRRS + S. Suis) wynosiła 87,5%, w grupie 4 (mało zjadliwy PRRS + S. Suis) wyniosła 37,5%, a w grupie 2 (tylko S. suis) 14,3%, ale nie różniła się statystycznie od grupy 4.

Zmiany chorobowe płuc były bardziej wyrażone (P <0,05) w grupie narażonych na wysoko patogenny PRRS, podczas gdy S. suis nie znacznie zwiększył procent płuc z widocznymi zmianami chorobowymi. U świń z grupy 6 zaobserwowano większą częstotliwość występowania zapalenia opłucnej, zapalenia otrzewnej i zapalenie stawów niż u świń zakażonych tylko S. suis.

W grupie zaszczepionej mało zjadliwym szczepem PRRS + S.suis udało się ponownie wyizolować wirus od 71,4% świń, podczas gdy w grupie zainfekowanej tylko mało zjadliwym PRRS wyizolowano go od znacznie mniejszej liczby świń (38,5%).

 

Jakie to ma znaczenie?

PRRSV hamował klirens S. suis z krwi, co spowodowało rozpowszechnienie bakterii w tkankach i zwiększyło presje chorobotwórczą związaną z S. suis. PRRSV niszczy makrofagii płucne co może obniżyć próg konieczny do wywołania choroby S. suis. Możemy to zaobserwować w terenie, gdzie S. suis ma często niewielki wpływ na ekonomie fermy, do czasu pojawienia się PRRSV

Podobnie jak M. hyopneumoniae, S. suis może skupiać i aktywować makrofagii, ułatwiając w ten sposób replikacje i przeżywalność PRRSV

 

Ostra postać choroby spowodowana przez S. suis
Figure 1. Acute infection by S suis

 

Enric MarcoOkiem lekarza praktyka: Enric Marco

Nawet jeśli istnieją gospodarstwa, które nie maja problemów z paciorkowcami, trudno jest znaleźć stado wolne od S. suis. Bakteria ta jest powszechnie izolowana z dróg oddechowych świń. Jednak nie wszystkie stada są zakażone wysoce zjadliwymi szczepami, co oznacza, że istnieją gospodarstwa wolne od objawów choroby. Ale co się dzieje, kiedy wirus PRRS wchodzi do tych gospodarstw? Wszyscy wiemy, że nie ma problemów w stadzie do czasu zakażenia: po okresie, w którym dominują zaburzenia rozrodcze, następuje recyrkulacja wirusa u zwierząt odsadzonych, co jest widoczne przez pojawienie się w wielu przypadków objawów typowych dla S. suis. Kiedy patogeneza wirusa PRRS nie była jeszcze znana, naukowcy dyskutowali o tym czy wirus ma działanie immunosupresyjne. Dziś dzięki doniesieniom naukowym takim jak ten artykuł, który właśnie przeczytaliśmy wiemy, że nie działa to tak jak w przypadku wirusa Aujeszkiego natomiast w wyniku utraty zdolności makrofagów pecherzykowych, co w sposób oczywisty sprzyja powstawniu infekcji wtórnych takich jak te powodowane przez S. suis.

W przypadku takich zakażeń mieszanych, kontrola paciorkowców staje się trudniejsza. Dlatego unikanie recyrkulacji wirusa po odsadzeniu jest kluczowym punktem. W tym celu, jak już wspomniałem przy innych okazjach, istotne jest: 1) jednolity status immunologiczny loch w stadzie, 2) kontrola loszek remontowych tak aby mieć pewność, że wprowadzając je do stada podstawowego po aklimatyzacji mają rozwiniętą odporność czynną i nie wydalają już wirusa 3) odpowiednie zarządzanie poszczególnymi grupami produkcyjnymi w taki sposob aby uniknąć kontaminacji między nimi. Nie powinniśmy jednak zapominać o tym, że stabilizacja gospodarstwa dotknietego PRRS nie następuje natychmiast i wymaga czasu. W tym okresie czasu musimy zastosować wszystkie dostępne narzędzia, aby utrzymać bakterie S.suis pod kontrolą. Należy przez to rozumieć, że w wielu przypadkach, stosowanie antybiotyków nie jest wystarczające i musimy również przeciwdziałać potencjalnym czynnikom predysponującym. W związku z tym, nawet trudne do spełninia punkty opisane poniżej powinny być spełnione, w tym przypadku pełna zgodność jest sprawą najwyższej wagi:

  • Prawidłowa regulacja temperatury w pomieszczeniach po odsadzeniu, unikanie wahań temperaturowych powyżej 2°C.
  • Unikanie przeciągów w pomieszczeniach, mogą one wpływać na odczucia cieplne prosiąt. W wielu przypadkach, przeciągi tworzą się w wyniku złej izolacji jednej ze ścian, przez co powietrze w pobliżu ochładza się i przemieszcza niżej, co powoduje powstanie całkowicie nieprawidłowego przepływu powietrza.
  • Nie powinno się zmniejszać wydajności wentylacji poniżej wymaganych standardów w celu utrzymania prawidłowej temperatury pomieszczeń. Minimalny wymagany poziom wymiany powietrza musi byc zapewniony, nawet jeśli oznacza to większe wydatki zwiazane z ogrzewaniem. Brak wymiany powietrza, oprócz zmniejszenia stężenia tlenu wymaganego do optymalnego wzrostu zwierząt, powoduje wzrost koncentracji bakterii (wydalanych podczas oddychania) przy jednoczesnym zwiększeniu wilgoci, tworząc w ten sposób idealne warunki dla transmisji bakterii, co może być katrastofalne w skutkach w gospodarstwach gdzie jest problem ze streptokokozą.

Komentarze do artykułu

To miejsce jest przeznaczone do dyskusji między użytkownikami pig333.com a nie do zadawania pytań autorom artykułów
Skomentuj

Dostęp tylko dla użytkowników portalu 3trzy3. Zaloguj się aby dodać komentarz.

Nie jesteś subskrybentem tej zawartości 3trzy3 w 3 minuty

Cotygodniowy newsletter podsumowujący najnowsze informacje z 3trzy3.pl

Zaloguj się i zapisz do subskrypcji

Powiązane produkty w sklepie

Sklep specjalizujący się w branży świń
Doradztwo i serwis techniczny
Ponad 120 marek i producentów
Nie jesteś subskrybentem tej zawartości 3trzy3 w 3 minuty

Cotygodniowy newsletter podsumowujący najnowsze informacje z 3trzy3.pl

Zaloguj się i zapisz do subskrypcji