Przypadek kliniczny: Ostry przypadek zakażenia wirusem zapalenia mózgu i mięśnia sercowego u warchlaków

Opis fermy

Jest to warchlakarnia (obiekt 2) będąca częścią fermy z systemem odsadzania grupowego, w którym co 3 tygodnie odsadzanych jest 85-90 miotów (900-1000 prosiąt w grupie). Prosięta wprowadzane do obiektu mają przeciętnie 26-28 dni i wagę 7,4-7,6 kg.

Ryc. 1. Ferma.

W warchlakarni utrzymywany jest przepływ ciągły i przy każdym wprowadzeniu nowej grupy prosiąt, w obiekcie są obecne przynajmniej dwie starsze grupy. Konstrukcja warchlakarni opiera się na trzech sąsiadujących ze sobą komorach z zachowaną zasadą "całe pomieszczenie pełne-całe pomieszczenie puste", w każdej z nich. Kojce mieszczą po 29 prosiąt, posiadają podłogi betonowo rusztowe, stosuje się karmienie ad libitum a woda jest dostępna dzięki poidłom smoczkowym. Wentylacja odbywa się dzięki wentylatorom a w zimie stosuje się ogrzewanie ciepłym powietrzem. Standardy higieny i zarządzania są średnio wysokie.

Ryc. 2. Widok wnętrza warchlakarni.

Status zdrowotny jest wysoki (wolna od PRRS, choroby Aujeszky'ego, APP, zzzn). Prosięta są szczepione na porodówkach przeciw Mycoplasma hyopneumoniae i po odsadzeniu nie otrzymują żadnych leków. W przeszłości obserwowano sporadycznie zapalenie opon mózgowych lub nagłe padnięcia związane z zakażeniem Streptococcus suis. Po podaniu amoksycyliny w wodzie do picia, a czasem w paszy, problemy zanikały.

Do listopada 2011 roku w warchlakarni notowano poniżej 4% śmiertelność (włączając w to eutanazję), średnie dzienne przyrosty wynosiły powyżej 450 g a współczynnik konwersji paszy 1,6-1,7.

Objawy kliniczne, badania laboratoryjne i rozpoznanie

W końcu listopada 2011 roku stwierdzono nagły wzrost śmiertelności dotyczący największych warchlaków ze starszych grup. Hodowca twierdził, że nie występowały żadne objawy kliniczne a co dzień znajdowano martwe prosięta.

W czasie pierwszej wizyty na fermie zwierzęta były w dobrej formie i miały zachowany apetyt. Nie obserwowano żadnych objawów ze strony układu pokarmowego lub oddechowego. Badanie sekcyjne dwóch warchlaków nie wykazało żadnych charakterystycznych zmian. Próbki od tych świń (wymazy z opon mózgowych, próbki jelit, śledziona i płuca) zostały wysłane do badania w kierunku Streptococcus suis lub innych bakterii mogących wywoływać nagłe padnięcia jak hemolityczne E. coli K88 (F4). Wynik badania był ujemny. Serologicznie wykluczono PRRS i chorobę Aujeszky'ego. Zapobiegawczo podano amoksycylinę (20 mg/kg masy ciała) w wodzie do picia co jednak nie przyniosło poprawy. W kolejnych tygodniach dzienne straty w niektórych kojcach sięgały 50%!

W czasie jednego z badań sekcyjnych stwierdzono ogniska martwicy w mięśniu sercowym sugerujące zakażenie wirusem zapalenia mózgu i mięśnia sercowego (EMCV).

Następnie do badania w laboratorium w Brescii (IZSLER) wysłano całe zwłoki lub wycinki organów wewnętrznych, które doprowadziły do wykrycia EMCV metodą PCR i hodowli komórkowej in vitro. W zakładzie patologii uniwersytetu w Parmie wykonano badanie mikroskopowe mózgów i serc trzech padłych prosiąt. Badaniu na obecność wirusa poddano również próbki moczu i kału prosiąt z różnych kojców, które miały potwierdzić siewstwo.

Ryc. 3. Serce warchlaka padłego w wieku 40 dni. Widoczne powiększenie prawego przedsionka z licznymi białawymi ogniskami martwicy i zmiany w tkance tłuszczowej nasierdzia.	Ryc. 4. Przekrwienie mózgu prosięcia.

Podsumowanie wyników

Mimo wszystkich działań w calu zwalczenia infekcji, straty (szczególnie nagłe padnięcia największych prosiąt) w grupie A rosły osiągając 25%. W grupie tej, w pierwszych dwóch tygodniach po przeniesieniu do tuczarni, padło 7% świń. W grupie B śmiertelność sięgnęła 18%, kiedy 1 grudnia do warchlakarni trafiła grupa C. Sekwencję wprowadzania grup pokazuje poniższy wykres.

Laboratorium patologii na uniwersytecie w Parmie opisało obecność rozsianych wybroczyn i bladych plamek w mięśniu sercowym oraz rozsiane przekrwienie opon mózgowych.

Dziesięć próbek kału i moczu od świń z grup A i B wysłane do laboratorium w Brescii dało wynik dodatni w kierunku EMCV.

Dyskusja

Wyniki badań wirusologicznych i mikroskopowych potwierdziły, że opisywany przypadek nagłych padnięć, szczególnie w grupach A i B związany był z zakażeniem EMCV. Nosicielami tego wirusa są szczury i myszy. Jest prawdopodobne, że jedna rodzina gryzoni może doprowadzić do wybuchu choroby. W opisywane fermie zwalczanie gryzoni było dość skuteczne i obserwowano je sporadycznie. Odchody i ślady myszy stwierdzono dopiero po dokładniejszych poszukiwaniach. Po wybuchu choroby głównym źródłem wirusa są świnie w ciągu pierwszych 1-3 dni po zakażeniu. Zachorowania i wysoką śmiertelność obserwowano w niektórych kojcach.

Podsumowanie

Ze względu na zanieczyszczenie środowiska fermy i wysoką śmiertelność w połowie grudnia zdecydowano na opróżnienie budynków i przeniesienie grup B i C do zewnętrznej tuczarni (obiekt 3). Po opróżnieniu warchlakarnia była wyczyszczona z użyciem detergentu i gorącą wodą pod ciśnieniem i zdezynfekowana. Przeprowadzono również deratyzację. Obiekt był pozostawiony na tydzień. W dniu 29 grudnia rozpoczęto wprowadzanie kolejnych grup warchlaków, u których nie zaobserwowano już zachorowań sugerujących zakażenie EMCV.

Uwagi epidemiologiczne

Występowanie EMCV u świń domowych i dzików opisano w kilku krajach. W praca przeglądowej Maurice H. i wsp. (2005) podano, że najwięcej przypadków stwierdzono w Belgii (320), we Włoszech (110), Grecji (15), na Cyprze (6). Przypadki występowały na obszarach enzootycznych ze zwiększaniem się ich liczby w okresach jesieni i zimy. Seroprewalencja EMCV w fermach gdzie występowały przypadki kliniczne była bardzo różna (2-87%). Dane z ferm gdzie nie obserwowano przypadków klinicznych wskazują, że forma bezobjawowa zakażenia EMCV występowała zarówno na obszarach enzootycznych (seroprewalencja 6-62%) jak i poza nimi (do 17%). Dotyczyło to również krajów gdzie nie było przypadków klinicznych jak Austria i Francja (3-5,4%). U dzików przeciwciała wykryto u 0,6-10,8%, a w Belgii zakażenie wykryto u 3,3%.