Czytaj ten artykuł w:

PRRSV: interakcja z innymi patogenami układu oddechowego

Wirus PRRS może wywoływać łagodne lub ostre objawy ze strony układu oddechowego lecz rzadko jest przyczyną padnięć.

poniedziałek 29 lipiec 2013 (3 lat 10 miesięcy 25 dni temu)

1. Wstęp

Od od odkrycia w 1991 roku, wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV) nie przestaje być główną przyczyną strat ekonomicznych producentów trzody chlewnej na całym świecie. Zakażenie PRRSV u loch i loszek może przebiegać w sposób bezobjawowy lub z ostrymi objawami ze strony układu rozrodczego i śmiercią samic. Często występują ronienia, rodzenie się słabych prosiąt, zmumifikowanych płodów oraz mioty o niskiej liczebności. U warchlaków i tuczników zakażenie PRRSV również może mieć przebieg bezobjawowy lub ostry, który najczęściej manifestuje się objawami ze strony układu oddechowego i obniżonymi przyrostami. U tych świń celem wirusa jest głównie układ oddechowy i odpornościowy. Wirus namnaża się w makrofagach płucnych i w kilku rodzajach komórek układu odpornościowego. Makrofagi stanowią w płucach ważną linię obrony przed zakażeniami. Kiedy funkcjonowanie płuc i układu odpornościowego jest zaburzone przez PRRSV, świnie stają się bardziej wrażliwe na zakażenie patogenami układu oddechowego i całego organizmu.

2. Typy PRRSV

Obecnie znane są dwa główne genotypy PRRSV (Ryc. 1). Przyjmuje się, że szczepy typu 2 są bardziej zjadliwe od szczepów typu 1.

Currently recognized main PRRSV genotypes

Ryc. 1. Obecnie znane genotypy PRRSV.

3. PRRSV i zespół oddechowy świń (PRDC)

Terminem zespół oddechowy świń, lub PRDC, określa się chorobę układu oddechowego wywołaną zakażeniami wieloczynnikowymi, zarówno wirusowymi jak i bakteryjnymi, czynnikami środowiskowymi, błędami w zarządzaniu oraz elementami biologii świń (genetyka, wiek, status odpornościowy). Wirus PRRS jest uważany za główny i najprawdopodobniej najważniejszy patogen PRDC (Ryc. 2).

Lungs from a pig suffering from PRDC

Ryc. 2. Płuca świni chorej na PRDC. Rozpoznano jednoczesne zakażenie PRRSV, PCV2, M. hyopneumoniae, i P. multocida typ A. Inserty: immunohistochemiczne barwienie M. hyopneumoniae, PCV2 i PRRSV. Brązowe zabarwienie wskazuje na obecność antygenu. Fotografie uzyskane dzięki uprzejmości dr Patricka G. Halbura.

4. Czynniki wirusowe towarzyszące PRRSV w układzie oddechowym

Koronawirus płucny świń (PRCV). Wirus PRSV namnaża się głównie w nabłonku dolnych dróg oddechowych. Sekcyjnie, płuca mogą być niezapadnięte a ich powierzchnia pokryta plamkami. Samodzielnie wirus ten wywołuje łagodne śródmiąższowe zapalenie płuc i łagodne martwicowe zapalenie oskrzelików. W warunkach doświadczalnych, koinfekcje PRCV i PRRSV wywoływały ostrzejsze zmiany i objawy ze strony układu oddechowego.

Wirus grypy świń (SIV). Wirus namnaża się w komórkach nabłonka górnych i dolnych dróg oddechowych powodując uszkodzenie nabłonka i aparatu rzęskowego. Zakażone płuca często mają widoczne czerwone ogniska stwardniałej tkanki. Wirus grypy osłabia również funkcje makrofagów. W przypadku poprzedzającej grypę infekcji PRRSV, namnażanie się wirusa grypy jest podwyższone w niewielkim stopniu.

Wirus choroby Aujeszky'ego (PRV). Wirus choroby Aujeszky'ego namnaża się w makrofagach i monocytach i często związany jest z martwicowym zapaleniem błony śluzowej nosa i tchawicy. U świń zakażonych PRV i PRRSV obserwowano ostrzejsze i dłużej trwające objawy ze strony układu oddechowego.

Cirkowirus świń typ 2 (PCV2). Znaczenie PCV2 znacznie wzrosło w ostatnich latach. Charakterystyczne zmiany sekcyjne obserwowane w następstwie zakażenia PCV2 to powiększenie węzłów chłonnych i stwardnienie tkanki płucnej. Mikroskopowo, zakażenie PCV2 przebiega z łagodnym śródmiąższowym zapaleniem płuc, martwicą komórek nabłonkowych układu oddechowego, zwłóknieniem tkanki okołooskrzelikowej i obniżeniem liczby limfocytów. Jednoczesne zakażenie PRRSV i PCV2 jest bardzo często obserwowane w warunkach terenowych. Wiadomo również, że w takiej sytuacji dochodzi do zaostrzenia zmian w płucach i tkance limfoidalnej, oraz objawów klinicznych. Wirus PRRS ułatwia i wydłuża okres replikacji PCV2 co utrudnia efektywną eliminację obu drobnoustrojów z organizmu zakażonych świń.

5. Czynniki bakteryjne towarzyszące PRRSV w układzie oddechowym

Streptococcus suis. Bakteria dostaje się do płuc z górnych dróg oddechowych lub w wyniku posocznicy. Płuca zakażonych świń są często pokryte włóknikiem. W warunkach doświadczalnych potwierdzono, że zakażenie PRRSV podwyższa wrażliwość świń na infekcję Streptococcus suis. Wykazano, że uszkodzenie wewnątrznaczyniowych makrofagów płucnych wywołane przez PRRSV obniża ich zdolność do zwalczenia bakteriemii.

Bordetella bronchiseptica. Zakażenia Bordetella bronchiseptica są powszechne u młodych świń. Sekcyjnie obserwuje się wyraźnie oddzielone obszary stwardnienia płuc o zabarwieniu ciemnoczerwonym do fioletowego oraz łagodne zapalenie opłucnej, szczególnie w przednich i niższych płatach płuc. Bordetella bronchiseptica odgrywa również rolę w rozwoju zanikowego zapalenia nosa. W przypadku koinfekcji PRRSV zaobserwowano zaostrzenie objawów klinicznych.

Pasteurella multocida (P. multocida). Jest to najprawdopodobniej najpowszechniej występująca bakteria oportunistyczna, która w normalnych warunkach jest łatwo eliminowana z płuc. Zmiany sekcyjne to czerwono szare obszary stwardnienia w przednich i niższych partiach płuc. P. multocida wywołuje ropne zapalenie oskrzeli o różnym nasileniu, często w połączeniu z nagromadzeniem się wysięku w drogach oddechowych. Chociaż doświadczalne koinfekcje P. multocida i PRRSV nie wykazały między nimi interakcji, to fakt, że drobnoustroje te należą do najpowszechniej występujących u świń sugeruje, że prawdopodobnie dochodzi do nich w warunkach naturalnych.

Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyopneumoniae). Zakażenia M. hyopneumoniae są powszechne i większość stad jest zakażona tym drobnoustrojem. Zakażenie prowadzi do utraty rzęsek, śmierci komórek nabłonka i w efekcie to upośledzenia funkcji aparatu rzęskowego. Sekcyjnie stwierdza się zmiany łagodne do ostrych, widoczne jako ciemno czerwone do brązowych obszary stwardnienia. Chrakterystyczne zmiany mikroskopowe to okołooskrzelikowy i okołonaczyniowy przerost tkanki limfoidalnej w płucach. Kilka przeprowadzonych doświadczeń wykazało jednoznaczny związek między M. hyopneumoniae i PRRSV. Wykazano, że poziom infekcji PRRSV oraz zmiany z nią związane są wzmacniane przez M. hyopneumoniae.

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP). Między szczepami APP występują istotne różnice w zjadliwości. Zakażone płuca charakteryzuje różny stopień stwardnienia miąższu o zabarwieniu ciemnoczerwonym, a na powierzchni opłucnej występuje włóknik. Najsilniej wyrażone zmiany znajdują się na obszarach płuc brzusznych i doogonowych. Charakterystyczne zmiany mikroskopowe to wybroczyny oraz martwica, a także obecność bakterii i uszkodzonych neutrofili. Do wywołania pełnego spektrum zmian związanych z zakażeniem APP nie jest konieczna uprzednia infekcja PRRSV. Obserwacje terenowe wskazują jednak, że ostre przypadki APP występują częściej w stadach zakażonych PRRSV.

6. Podsumowanie

Wirus PRRS stale pozostaje najważniejszym patogenem układu oddechowego świń na świecie. Wyniki badań doświadczalnych wskazują, że świnie zakażone wyłącznie tym wirusem mogą wykazywać ostre objawy ze strony układu oddechowego lecz rzadko dochodzi do ich śmierci. Nasilone objawy kliniczne i padnięcia są obserwowane w przypadku infekcji towarzyszących PRRSV. W USA, w latach 2004-2007, za najważniejsze uważano koinfekcje PRRSV, PCV2 i M. hyopneumoniae. Wprowadzenie szczepionek przeciw PCV2 miało duży wpływ na ograniczenie występowania ostrych przypadków PRDC.

Zespół rozrodczo oddechowy świń (PRRS)

Praktyczne aspekty szczepienia przeciw PRRSV02-wrz-2013 3 lat 9 miesięcy 21 dni temu
Immunologia PRRS11-cze-2013 4 lat 12 dni temu

Komentarz do artykułu

To miejsce jest przeznaczone do dyskusji między użytkownikami pig333.com a nie do zadawania pytań autorom artykułów

Skomentuj

captchaodśwież

tags