0
Jakiś czas temu przeprowadziliśmy wywiad z Jean-Paul Cano i Joaquimem Segalésem, aby omówić Zespół Oddechowy Świń (PRDC) oraz interakcje pomiędzy czynnikami immunosupresyjnymi, które współtworzą ten wieloczynnikowy zespół chorobowy. Zapraszamy do lektury przygotowanego przez nas podsumowania rozmowy.
1. Co sprawia, że PRDC to coś więcej niż infekcja układu oddechowego?
Kiedy lekarze weterynarii mówią o PRDC, łatwo pomyśleć, że to po prostu kolejna choroba układu oddechowego. Jednak – jak przypomniał Quim Segalés – „PRDC to nie jedna choroba, to idealna burza”. I właśnie dlatego jest ono tak podstępne. W przeciwieństwie do zakażeń wywoływanych przez pojedynczy patogen, PRDC stanowi proces synergistyczny. Obejmuje wiele wirusów i bakterii działających wspólnie – a dokładniej: wspólnie modulujących odpowiedź immunologiczną świni. Każdy patogen osłabia inny element układu odpornościowego lub strukturę płuc, tworząc idealne warunki do sukcesu kolejnego „najeźdźcy”.
Kliknij tutaj, aby obejrzeć nagranie webinaru.
Problem jednak nie kończy się na drobnoustrojach. Stres środowiskowy, niewłaściwa wentylacja oraz organizacja przepływu produkcyjnego działają jak niewidoczne współpatogeny. Cano ujął to dosadnie: „Jeżeli projekt chlewni nie działa, szczepionki cię nie uratują”. PRDC jest więc w takim samym stopniu problemem zarządzania i warunków utrzymania, jak i mikrobiologii.
A więc tak – PRDC powoduje kaszel i zapalenie płuc. Jednak prawdziwe zagrożenie polega na tym, jak cicho i stopniowo się rozwija: narasta w czasie i na kolejnych etapach produkcji, aż straty stają się zbyt duże, aby można je było ignorować.
2. Jakie patogeny najczęściej wchodzą w skład PRDC?
Segalés i Cano omówili „zwykłych podejrzanych”, podkreślając jednak, że sama wiedza o tym, kto bierze udział, nie wystarcza – trzeba rozumieć, co te patogeny robią razem.
Zacznijmy od patogenów pierwotnych:
- PRRSV nie tylko zakaża świnie – on je wyniszcza immunologicznie. Atakując makrofagi pęcherzykowe, upośledza odpowiedź odporności wrodzonej i otwiera drogę kolejnym patogenom.
- Wirus grypy świń typu A (IAV) uszkadza nabłonek dróg oddechowych, co ułatwia inwazję bakteryjną i utrudnia eliminację patogenów przez organizm świni.
- Mycoplasma hyopneumoniae działa wolniej, ale konsekwentnie: uszkadza aparat rzęskowy w obrębie tchawicy i oskrzeli, zaburzając mechanizm klirensu śluzowo-rzęskowego i torując drogę przewlekłym infekcjom.
Następnie pojawiają się patogeny wtórne – oportunistyczne bakterie, takie jak Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) oraz Bordetella bronchiseptica. Zwykle nie są one czynnikami inicjującymi kompleks, ale są specjalistami w jego podtrzymywaniu, gdy płuca są już uszkodzone.
Cano przypomniał: „Nie chodzi tylko o to, jakie patogeny są obecne, ale o kolejność ich pojawiania się oraz luki odpornościowe, które wykorzystują po drodze”.
Kliknij tutaj, aby obejrzeć nagranie webinaru.
Wniosek? Jeśli szukasz wyłącznie „oczywistych” patogenów, przeoczysz istotę problemu. Zrozumienie PRDC oznacza zrozumienie dynamiki patogenów, a nie tylko listy nazw w wynikach laboratoryjnych.
3. W jaki sposób pierwotne patogeny oddziałują na siebie w płucach?
Jak powiedział Cano: „One nie tylko współistnieją – one przygotowują sobie nawzajem warunki do sukcesu, kosztem świni”.
I to właśnie stanowi sedno zagrożenia w PRDC. Problemem nie jest to, że PRRSV, Mycoplasma czy grypa są osobno destrukcyjne (choć potrafią być). Problem polega na tym, że razem tworzą idealny zespół. Jeden czynnik osłabia odporność, drugi uszkadza drogi oddechowe, a trzeci hamuje zdolność płuc do oczyszczania się z zakażeń. Efekt? Otwarte wrota dla bakterii wtórnych i zwierzę, które nie jest w stanie skutecznie się bronić.
Jak zauważył Segalés: „To nie jest 1 + 1. To jest więcej niż 2”. Immunosupresja, uszkodzenia strukturalne oraz nasilony stan zapalny tworzą środowisko, w którym bakterie oportunistyczne przejmują kontrolę – i wtedy zmiany w płucach stają się rozległe, a wyniki produkcyjne gwałtownie się pogarszają.
To dlatego diagnostyka terenowa często niedoszacowuje problemu. Możesz wykryć Mycoplasma i uznać przypadek za łagodny, ale jeśli w tym samym czasie krąży PRRS, masz do czynienia z sytuacją znacznie poważniejszą, niż wygląda na pierwszy rzut oka.
4. Dlaczego diagnostyka w terenie jest tak trudna?
Zarówno Cano, jak i Segalés byli zgodni: nie da się rozpoznać PRDC, patrząc na kaszlącą świnię z drugiego końca kojca. Trudność nie polega wyłącznie na niespecyficznych objawach, lecz na tym, że choroba jest złożona, wielowarstwowa i stale się zmienia. „PRDC nie nosi identyfikatora” – żartował Cano. Objawy kliniczne takie jak gorączka, kaszel czy nierównomierny wzrost stanowią jedynie powierzchnię problemu. W tle może być jeden patogen, trzy patogeny lub zmienny zestaw czynników, w zależności od przepływu produkcyjnego, sezonu i poziomu odporności w stadzie.
Dlatego eksperci rekomendują wielowarstwowe podejście diagnostyczne, które łączy:
- Historię fermy: czy doszło ostatnio do introdukcji? czy świnie są szczepione? jaki jest wcześniejszy status PRRS lub grypy w danym przepływie produkcyjnym?
- Sekcję zwłok i ocenę zmian w płucach (lung scoring): w tym miejscu Cano nalegał: „Jeśli nie otwierasz regularnie płuc, działasz po omacku”. Rozmieszczenie i charakter zmian dostarczają kluczowych wskazówek, których nie pokaże wymaz z nosa.
- Badania laboratoryjne:
- PCR jest kluczowy dla potwierdzenia obecności najważniejszych patogenów.
- Badanie histopatologiczne pomaga określić charakter uszkodzeń płuc, szczególnie w zakażeniach złożonych lub nakładających się.
Mimo to nawet przy tych narzędziach kluczowe znaczenie ma czas pobrania próbek. Materiał pobrany zbyt późno może nie wykazać szczytowego poziomu wirusów; zbyt wcześnie – zanim rozpocznie się kolonizacja bakteryjna. Jak powiedział Segalés: „Jeżeli nie rozumiesz, kiedy i skąd pobierać próbki, nawet najlepszy test ci nie pomoże”.
Diagnostyka PRDC nie polega na znalezieniu jednej przyczyny. Polega na zrozumieniu współdziałania czynników i uchwyceniu problemu, zanim przerodzi się on w produkcyjną katastrofę.
333 staff
