Strona 22 - artykuły na temat zdrowie w Artykuły

Wpływ zmodyfikowanej-żywej szczepionki PRRSV na szerzenie się dzikiego szczepu wirusa w zakażonej populacji świń.

Wybuchy choroby mogą trwać nawet miesiąc na poziomie populacji, co może być wyjaśnione przez transmisję wirusa grypy z powietrzem, między grupami wrażliwych i siejących zwierząt z różnych grup wiekowych.

Po dwóch tygodniach kwarantanny u loszek wystąpiła kulawizna. Leczenie amoksycyliną nie przyniosło poprawy. Problem zwalczono podawaniem wysokich dawek (10 mg/kg) makrolidów i spektynomycyny.

Dokładny diagnoza czasem nastręcza trudności ze względu na równoczesne występowanie zakażeń mieszanych, związanych także z warunkami środowiska i żywieniem oraz trudnością w izolacji i identyfikacji wszystkich możliwych czynników chorobotwórczych.

Po 24 latach doświadczeń wciąż nie ma ujednoliconego i zaakceptowanego przez całą społeczność weterynaryjną planu zwalczania PRRS. Dlaczego? 

Rumień wielopostaciowy (EM) i zaburzenia oddechowe zaobserwowano u większości (90%) loch stada podstawowego.

Celowość i bezpieczeństwo jakie zapewnia próbobranie po odsadzeniu i zaraz po porodzie zarówno od żywo jak i martwo urodzonych prosiąt, jest bardzo pomocne do podjęcia właściwych decyzji w każdym planie zwalczania.

Tylko kilka krajów w Europie rozważa możliwość eradykacji.

W tym badaniu sprawdzono częstości występowania ETEC u świń na fermach bez klinicznych objawów biegunkowych oraz antybiotykooporność poszczególnych izolatów szczepów ETEC.

Częstość i kolejność dojrzewania śluzówkowego układu immunologicznego od urodzenia do osiągnięcia poziomu jak u "dorosłej" świni jest ważną determinantą późniejszego tempa wzrostu, zdrowia i przeżywalności, a więc ma wpływ na wydajność i opłacalność produkcji wieprzowiny.

System klasyfikacji stad według statusu PRRSv jest oparty na zbiorze definicji dotyczących biologii i ekologii wirusa PRRS.

Uważa się, że senecawirus A (SVA) jest czynnikiem sprawczym idiopatycznej choroby pęcherzykowej u świń. Ponadto ostatnio powiązano SVA z syndromem upadku noworodków świń dotykającym prosiąt w wieku 0-7 dni.

Zanim problem został rozwiązany stosowano cały szereg nieskutecznych działań.

Uszkodzenie tkanki płucnej jest konsekwencją apoptozy i martwicy makrofagów płucnych na skutek zakażenia i wydzielania cytokin indukujących apoptozę w sąsiednich komórkach, reaktywnych form tlenu i tlenków azotu.

Jeśli spojrzymy z perspektywy na specyfikę E. Coli i zastanowimy się nad ogólnym obrazem zakażeń, możemy szerzej spojrzeć na metody kontroli choroby.

Obecnie żadna metoda PCR nie może być rekomendowana jako uniwersalna, umożliwiająca wykrywanie wszystkich szczepów PRRSV z optymalną czułością.