Artykuły - Zdrowie świń

Jakikolwiek kontakt tuczników ze świniami w innym wieku podczas przemieszczania zwierząt to podwyższone ryzyko wystąpienia enzootycznego zapalenia płuc.

 Odsadzenie prowadzi do szeregu zmian, które skutkują spadkiem spożycia paszy i zmianami w układzie komórek jelit cienkich co w konsekwencji prowadzi do infekcji, biegunki i spadku kondycji. 

Pierwszym i zasadniczym warunkiem sukcesu programu zwalczania PRRS jest przerwanie krążenia wirusa w stadzie podstawowym.

Jest całkiem możliwe że status immunologiczny fermy znacząco różni się od tego który był przed masowym szczepieniem prosiąt.

Wydaje się, że mamy do czynienia z nowym wirusem wywołującycm chorobę pęcherzykową u świń.

Pomimo braku spójnej reakcji serologicznej po szczepieniu, zwierzęta szczepione reagują inaczej niż zwierzęta nieszczepione.

W praktyce aby prosięta po odsadzaniu posiadały odpowiedni poziom aktywnych przeciwciał nabytych, powinny zostać zaszczepione 10-14 dni przed odsadzeniem.

Ze względu na niewykrycie znanych patogenów jelitowych, obecność Blastocystis sp. uznano za diagnostycznie istotną.

Wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi, np. jaki jest wpływ endemicznej grypy na wydajność rozrodu, szczególnie u loszek, jaki wpływ ma utrzymywanie się wirusa na porodówkach, skoro wiadomo, że prosięta ssące mogą stanowić rezerwuar wirusa w fermach zakażonych endemicznie?

Wpływ zmodyfikowanej-żywej szczepionki PRRSV na szerzenie się dzikiego szczepu wirusa w zakażonej populacji świń.

Wybuchy choroby mogą trwać nawet miesiąc na poziomie populacji, co może być wyjaśnione przez transmisję wirusa grypy z powietrzem, między grupami wrażliwych i siejących zwierząt z różnych grup wiekowych.

Po dwóch tygodniach kwarantanny u loszek wystąpiła kulawizna. Leczenie amoksycyliną nie przyniosło poprawy. Problem zwalczono podawaniem wysokich dawek (10 mg/kg) makrolidów i spektynomycyny.

Dokładny diagnoza czasem nastręcza trudności ze względu na równoczesne występowanie zakażeń mieszanych, związanych także z warunkami środowiska i żywieniem oraz trudnością w izolacji i identyfikacji wszystkich możliwych czynników chorobotwórczych.

Po 24 latach doświadczeń wciąż nie ma ujednoliconego i zaakceptowanego przez całą społeczność weterynaryjną planu zwalczania PRRS. Dlaczego? 

Rumień wielopostaciowy (EM) i zaburzenia oddechowe zaobserwowano u większości (90%) loch stada podstawowego.

Celowość i bezpieczeństwo jakie zapewnia próbobranie po odsadzeniu i zaraz po porodzie zarówno od żywo jak i martwo urodzonych prosiąt, jest bardzo pomocne do podjęcia właściwych decyzji w każdym planie zwalczania.

Tylko kilka krajów w Europie rozważa możliwość eradykacji.

W tym badaniu sprawdzono częstości występowania ETEC u świń na fermach bez klinicznych objawów biegunkowych oraz antybiotykooporność poszczególnych izolatów szczepów ETEC.

Częstość i kolejność dojrzewania śluzówkowego układu immunologicznego od urodzenia do osiągnięcia poziomu jak u "dorosłej" świni jest ważną determinantą późniejszego tempa wzrostu, zdrowia i przeżywalności, a więc ma wpływ na wydajność i opłacalność produkcji wieprzowiny.

System klasyfikacji stad według statusu PRRSv jest oparty na zbiorze definicji dotyczących biologii i ekologii wirusa PRRS.

Uważa się, że senecawirus A (SVA) jest czynnikiem sprawczym idiopatycznej choroby pęcherzykowej u świń. Ponadto ostatnio powiązano SVA z syndromem upadku noworodków świń dotykającym prosiąt w wieku 0-7 dni.

Zanim problem został rozwiązany stosowano cały szereg nieskutecznych działań.

Uszkodzenie tkanki płucnej jest konsekwencją apoptozy i martwicy makrofagów płucnych na skutek zakażenia i wydzielania cytokin indukujących apoptozę w sąsiednich komórkach, reaktywnych form tlenu i tlenków azotu.

Jeśli spojrzymy z perspektywy na specyfikę E. Coli i zastanowimy się nad ogólnym obrazem zakażeń, możemy szerzej spojrzeć na metody kontroli choroby.